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Ritmo biológico: la calcificación arterial está influenciada por nuestro reloj interno

Ritmo biológico: la calcificación arterial está influenciada por nuestro reloj interno



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Ritmo biológico con influencia significativa en la calcificación arterial.

La calcificación arterial es una queja muy común que puede tener consecuencias fatales en el peor de los casos. Los cambios en los vasos sanguíneos están sujetos a fluctuaciones en el momento del día, informan científicos de la Universidad Ludwig Maximilians de Munich (LMU). En un estudio reciente, los investigadores encontraron que el llamado ritmo circadiano tiene un impacto significativo en la aterosclerosis.

Según los investigadores, el ritmo biológico influye en la extensión de los depósitos en las paredes de los vasos, aunque esto también podría usarse con fines terapéuticos. Por lo tanto, el tratamiento podría centrarse en los momentos del día en que se forma una cantidad particularmente grande de depósitos. Según los investigadores, esto permitiría mejoras decisivas en los enfoques terapéuticos. Los investigadores publicaron los resultados de su estudio en la revista "Cell Metabolism".

¿Cómo afecta el biorritmo al endurecimiento de las arterias?

Por primera vez, el equipo encabezado por el profesor Oliver Söhnlein del Instituto de Profilaxis y Epidemiología de las Enfermedades Circulatorias de la UGL pudo demostrar en su estudio actual qué influencia tiene el ritmo biológico en la aterosclerosis. Este reloj interno controla todas las funciones vitales del cuerpo, desde la temperatura corporal hasta la presión arterial y la liberación de ciertas enzimas que están sujetas a las fluctuaciones diarias del ritmo, explican los científicos. El ritmo circadiano también tiene una influencia significativa en la aterosclerosis de la enfermedad vascular. El síntoma se conoce comúnmente como endurecimiento de las arterias y, en última instancia, puede provocar un ataque cardíaco o un derrame cerebral.

Mecanismos moleculares examinados

Los científicos examinaron los mecanismos moleculares en la aterosclerosis que conducen a depósitos en la pared interna de las arterias. Los expertos explican que las células del sistema inmunitario migran de la sangre al área dañada y atraen cada vez más células a través de sustancias señalizadas hasta que la respuesta inmunitaria finalmente se descarrila. Esta inflamación aterosclerótica se desarrolla durante años, pero el reclutamiento de las células está sujeto a fluctuaciones diarias del ritmo. Los investigadores ahora pudieron demostrar tales fluctuaciones en el modelo de ratón.

Cambio de tiempo en la actividad leucocitaria

"En ciertos momentos del día, tres veces más leucocitos se dirigen al sitio de inflamación de lo habitual", informa el profesor Söhnlein sobre los resultados de la prueba. Sin embargo, su ritmo cambió unas doce horas en comparación con su aparición en la microcirculación en las venas. Según los investigadores, este cambio entre los dos sistemas vasculares es interesante desde el punto de vista terapéutico. Debido a que el reclutamiento de glóbulos blancos en la microcirculación es importante en infecciones agudas como el envenenamiento de la sangre, es por eso que idealmente el reclutamiento de las células inmunes en la microcirculación debe mantenerse mientras se detiene en la inflamación aterosclerótica.

¿Se puede detener el endurecimiento de las arterias?

En sus investigaciones, los científicos no solo identificaron el mecanismo molecular con el que se puede detener el reclutamiento de leucocitos, sino que ya lo han probado con éxito. El bloqueo de la enzima CCL2 evitó que enviara señales que causarían leucocitos adicionales, informan los investigadores. Al tener en cuenta las fluctuaciones rítmicas diarias, también fue posible detener el reclutamiento solo en los sitios de inflamación aterosclerótica, mientras que la microcirculación no se vio afectada.

Nuevas investigaciones planeadas

"Nuestro estudio muestra cómo los patrones circadianos pueden usarse para una intervención terapéutica cronometrada", enfatiza el profesor Söhnlein. En otros estudios, ahora debe aclararse en qué medida los ritmos circadianos contribuyen a la desestabilización en la aterosclerosis avanzada. Los investigadores también planean cada vez más investigar la regulación circadiana de los procesos en el propio depósito aterosclerótico, como la cuestión de si la muerte celular se controla de manera circadiana. (fp)

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